Neuer Ansatz bei Vaskulitis

[buban (Archiv)]

Berlin – Einen Ansatz zur Behandlung allergischer Vaskulitiden haben Forscher der Franz-Volhard-Klinik (FVK) für Herz-Kreislauf-Krankheiten der Charité - Universitätsmedizin Berlin/Helios Klinikum und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch identifiziert. Sie fanden heraus, dass ein spezieller Oberflächenrezeptor (NB1) ein Autoantigen auf der Oberfläche neutrophiler Granulozyten präsentiert. Andere Immunzellen erkennen es dort und lösen eine Entzündung aus. „NB1 ist deshalb ein potenzieller Angriffspunkt für die Behandlung sogenannter ANCA-Gefäßentzündungen“, berichtet die Arbeitsgruppe in der Zeitschrift Blood (2007; (109(10): 4487-4493).



Auslöser der Vaskulitiden sind Auto-Antikörper gegen neutrophile Granulozyten. Diese verfügen im Zellplasma über das Enzym Proteinase 3 (PR3). PR3 spielt bei einer Form von Blutgefäßentzündungen eine Rolle, da es die Bildung von Autoantikörpern hervorruft. Diese Antikörper werden deshalb ANCA (Antineutrophile-Zytoplasmatische Autoantikörper) genannt. ANCA-Auto-Antikörper greifen aber nur die weißen Blutzellen an, die das Enzym PR3 auf ihrer Oberfläche präsentieren. Die Blutzellen, die das Enzym weiter in ihrem Zellinnern tragen, bleiben von dem Angriff der Auto-Antikörper verschont.



Bisher war nach Angaben der Wissenschaftler unbekannt, wie das Enzym auf der Zelloberfläche der Blutzellen präsentiert wird. Offenbar ist dazu ein Membranankerprotein (CD177) bedeutsam. Für ihre Arbeit haben die Forscher Blutproben von über 200 gesunden Freiwilligen sowie Patienten mit ANCA-Gefäßentzündungen untersucht und miteinander verglichen. Sie stellten fest, dass das Enzym PR3 und der Rezeptor NB1 verstärkt bei Patienten mit ANCA-Blutgefäßentzündungen auf der Zelloberfläche der Blutzellen zu finden ist. Dabei konnten sie nachweisen, dass NB1 für die Oberflächenpräsentation von PR3 notwendig ist.



NB1 ist deshalb nach Auffassung der Wissenschaftler ein potenzieller Angriffspunkt für eine Therapie. „Gelänge es, NB1 zu blockieren und damit die Präsentation von PR3 auf der Oberfläche der Blutzellen zu verhindern, könnten diese Blutgefäßentzündungen eingedämmt und eventuelle Rezidive verhindert werden“, so die Forscher.

[Ingeborg]

Die Meldung ist von 2007. Ist denn dies von der Forschung aufgegriffen worden?