Neuer Schlüssel zur Fibrose-Therapie

[Ingeborg]

Bis zu 40 Prozent aller Todesfälle in Industrienationen werden mitverursacht durch fibrotischen Gewebeumbau, also Ablagerung von Bindegewebe mit anschließenden Gewebeverhärtungen. Effektive Behandlungsmöglichkeiten stehen derzeit jedoch kaum zur Verfügung. Wissenschaftler aus der Medizinischen Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie (Direktor: Prof. Dr. Georg Schett) des Universitätsklinikums Erlangen haben jetzt einen molekularen Mechanismus entdeckt, welcher der Schlüssel zu neuen Fibrose-Therapien sein könnte.

Die Ergebnisse zeigen, dass der Wachstumsfaktor Transforming growth factor-beta (TGF-beta) - ein wichtiges Protein bei Wachstumsvorgängen - sowie der nukleäre Rezeptor Nr4a1 zentrale Funktionen bei der normalen Wundheilung und bei fibrotischen Erkrankungen einnehmen. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler jetzt im renommierten Fachmagazin "Nature Medicine" veröffentlicht. (doi: 10.1038/nm.3777)



Bei fibrosierenden Erkrankungen wie der Systemischen Sklerose kommt es durch eine überschießende Aktivierung von Bindegewebszellen zu einer Verhärtung des Gewebes. Diese Krankheiten können jedes Organsystem befallen und führen oft zu Störungen der Organfunktion. Bindegewebszellen spielen eine Schlüsselrolle bei der normalen Wundheilung und bei fibrotischen Erkrankungen. Die Wissenschaft vermutet, dass die Abschaltung der Reparaturprozesse bei fibrotischen Erkrankungen defekt ist, so dass es zu einer gesteigerten Aktivierung dieser Vorgänge kommt, in dessen Folge sich extrazelluläre Gewebestrukturbestandteile anhäufen. Warum diese Reparaturprozesse bei fibrotischen Erkrankungen ausarten, war jedoch bisher unklar.

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Quelle (und weiter): www.medizin3.uk-erlangen.de

[S. (Archiv)]

Oh, danke, Ingeborg, endlich mal ein Fortschritt auf dem Gebiet!